|
Deficiencias Visuales
Ceguera
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es aquella visión
menor de 20/400 ó 0.05, considerando siempre el mejor ojo y con la
mejor corrección. Se considera que existe ceguera legal cuando la
visión es menor de 20/200 ó 0.1 en el mejor ojo y con la mejor
corrección. o que independientemente de que su visión sea mejor,
tiene un campo visual inferior a 20º. La mayoría de las personas
consideradas ciegas responden a algún estímulo visual, como puede
ser luz y oscuridad, movimientos de objetos, es decir, conservan
restos visuales útiles para la movilidad. El término de ceguera se
desarrolla para fines legales y sociales. El concepto de ceguera
legal se encuentra casi unificado en los países occidentales. En
España, al igual que en Estados Unidos, Canadá, Italia o Inglaterra,
“se reconocen como personas subsidiarias de prestaciones económicas
y servicios educativos especiales (Orden de 8 de mayo de 1979) a las
personas ciegas, aquellas que tienen una agudeza visual de lejos
menor de 20/200. Cualquier persona con nacionalidad española en esta
situación puede afiliarse a la Organización Nacional de Ciegos
Españoles (ONCE).
Otro concepto importante es el de “Baja Visión”:
· Es una visión insuficiente, aun con los mejores lentes
correctivos, para realizar una tarea deseada. Desde el punto de
vista funcional, pueden considerarse como personas con baja visión
aquellas que poseen un resto visual suficiente para ver la luz,
orientarse por ella y emplearla con propósitos funcionales.
· La OMS en 1992 definió a una persona con Baja Visión,
aquella con una incapacidad en la función visual aun después de
tratamiento y/o refracción común, con una agudeza visual en el mejor
ojo de 0.3 a percepción de luz o con un campo visual inferior a 10º
desde el punto de fijación, pero que se use, es decir,
potencialmente capaz de usar la visión para la planificación y
ejecución de tareas.
· La baja visión no es un concepto absoluto y depende de
las necesidades visuales de cada persona.
· Para una mejor comprensión de los contenidos es
aconsejable acceder a “Anatomía del ojo”
Causas
Aunque la ceguera puede ser provocada por algún accidente, también
existen numerosas enfermedades que la desencadenan:
· Catarata.
· Glaucoma.
· Leucomas corneales.
· Retinopatía diabética.
· Retinopatía del prematuro.
· Catarata congénita.
· Glaucoma congénito.
· Atrofia óptica.
· Distrofia retinal.
· Retinosis pigmentaria.
· Distrofia corneal.
· Otras. (Ambliopía, etc.)
Epidemiología
En EE.UU. se estima que existen unos 498.000 ciegos con una
incidencia anual de 46.600 (datos de la NSPB, National Society to
Prevent Blindness).
El número de personas con Baja Visión es difícil de calcular, pero
se estima que existen en EE.UU. 11.4 millones de personas, y de
ellas al menos 1.4 millones tienen un déficit severo. La mayoría de
los ciegos legales tienen 65 años o más. Alrededor del 70% de los
ciegos legales, manifiestan visión de formas, por lo que deberían
ser tratados como deficientes visuales.
Diagnóstico
Evaluación de la visión
Supone determinar cómo utiliza la persona su visión residual si
existe, así como los aspectos sociales, emocionales, cognitivos,
etc.
En un principio conocer una serie de datos sobre el desarrollo del
niño, datos clínicos, ambientales, etc.
Posteriormente hay que realizar una evaluación formal en la que hay
que incluir:
· Paralelismo de la mirada.
· Reflejos pupilares.
· Estereopsia: visión estereoscópica.
· Agudeza visual: la capacidad de percibir la figura y la
forma de los objetos se hace mediante letras, signos y optotipos.
· Visión cromática.
· Campo visual: con un objeto fuera de su campo visual se
va acercando hasta que lo vea.
· Funcionamiento visual – perceptivo: información sobre
percepción de formas, tamaños, capacidad de imitar modelos,
coordinación vasomotora, figura – fondo, memoria visual,
discriminación visual, constancia de la forma, asociación visual,
relaciones espaciales, etc.
La evaluación debe hacerla un especialista.
Medidas preventivas
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre 41 y
52 millones de personas son ciegos o débiles visuales. El 90% viven
en países en vías de desarrollo y el 80% son ciegos por enfermedades
que pueden ser prevenibles o curables
Hay diversas maneras de prevenir la discapacidad visual:
· Evitar los accidentes del tránsito, del trabajo y
enfermedades ocupacionales. Utilizar gafas de protección para
realizar determinados trabajos, parabrisas irrompibles para los
conductores de automóvil, ya que los que estallan en pequeños
pedazos deberían estar prohibidos, pues por su causa ocurren muchos
accidentes graves. Tan pronto se tenga la sensación de que algún
cuerpo extraño a penetrado en el ojo, se debe consultar con un
especialista, sobre todo si se trata de una partícula metálica;
cualquier esquirla de hierro que se incruste en la córnea puede
producir herrumbre y penetrar en la misma (hay que extraer la
partícula de metal y raspar la herrumbre, que deja pequeñas
cicatrices).
· En caso de que cualquier producto se introduzca en el
ojo, hay que lavarlo con agua abundante y consultar con el
oftalmólogo.
· No dejar los productos de limpieza al alcance de los
niños.
· Atención adecuada del embarazo. Atención al sarampión y a
la toxoplasmosis (no manejar excrementos de gato o carne cruda sin
guantes, evitar productos lácteos no pasteurizados, etc.)
· Detección y registro de deficiencias en los recién
nacidos.
· Asesoramiento genético a las familias en los casos de
enfermedades hereditarias.
· Consulta oftalmológica precoz cuando hay antecedentes en
la familia.
· En países en vías de desarrollo, muchos niños
subalimentados padecen discapacidad visual. Es importante una dieta
sana, que incluya vitamina A, que se encuentra de forma importante
en la zanahoria, tomates, huevos, mantequilla e hígado.
· Control de la diabetes.
· La mayoría de los accidentes en el ojo son prevenibles;
muchos son causados en los niños por jugar con objetos punzantes o
peligrosos, como envases con aerosol, fuegos artificiales, etc.
Ambliopía
Descripción
La ambliopía (ojo vago), consiste en el deterioro progresivo, mayor
o menor, de la visión de un ojo. No hay lesión orgánica o esta no es
proporcional a la intensidad de la disminución de la agudeza visual.
Suele ser monocular.
Los siguientes factores juegan un papel fundamental:
· Ausencia de una adecuada estimulación visual del ojo
afectado.
· Marcada dominancia de un de los ojos.
· Estos factores deben tener lugar a una edad temprana,
desde el nacimiento hasta los siete años En esta etapa la ambliopía
es reversible con el tratamiento adecuado, por lo que es
importantísimo el diagnóstico precoz.
Causas
Estrabismo. La presencia de un estrabismo es el origen más
frecuente; el niño fija más frecuentemente con el ojo contrario al
ambliopía o vago.
Otra causa es la anisometropía o diferencia de graduación de un ojo
a otro, que puede favorecer el retraso del desarrollo de la
capacidad visual del ojo con mayor defecto, favoreciendo la
ambliopía de dicho ojo.
Ametropías: sobre todo debido a hipermetropía y/o astigmatismo
bilateral de cierto grado.
Causas oculares propias. La catarata congénita es la más frecuente.
El principal factor de riesgo es la existencia de antecedentes
familiares.
Diagnóstico
Ante los siguientes signos es conveniente que el bebé se someta a
exploración por el especialista:
· Desviación ocular.
· Mancha blanca en la pupila.
· Intensa fotofobia (daño a la luz).
Es indispensable la valoración de la agudeza visual por el
oftalmólogo desde los primeros meses de la vida del niño.
Pronóstico
El éxito será mejor cuanto más joven sea el niño y mejor sea la
agudeza visual antes de iniciar el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento persigue dos objetivos:
· Recuperar la agudeza visual máxima.
· Mantenimiento de esta recuperación. Se realiza con la
llamada “Penalización”, que consiste en la disminución de la agudeza
visual de un ojo mediante una corrección óptica inexacta o con la
utilización de “laca”.
El tratamiento debe ser:
· Precoz. En edades adultas la ambliopía es irreversible.
· El método más normalmente aceptado es la oclusión con
parches sobre el ojo sano. La pauta será diferente según los casos y
la vigilancia serán extremos, para irlo acoplando a las necesidades
de cada momento.
· Durante el tratamiento puede que el niño tuerza el ojo y
puede disminuir la agudeza visual del ojo sano, pero ambas
circunstancias son solucionables.
· El niño debe ser controlado periódicamente hasta los doce
años, momento en que dejan de ser sensorialmente sensibles.
Aniridia
Descripción
El iris es la estructura de color que se encuentra debajo de la
córnea y cuyo orificio central constituye la pupila. El color del
iris da la tonalidad de nuestros ojos. Es responsable en parte de
regular la cantidad de luz que debe entrar en el ojo. Realiza la
función de diafragma del ojo. Presenta un músculo de disposición
circular que permite modificar el tamaño de la pupila.
El término aniridia hace mención a la falta del iris del ojo, pero
en realidad se encuentran involucradas más estructuras. Suele
afectar a ambos ojos y no es completa, hay un iris incipiente que no
ha llegado a desarrollarse.
Es importante que la sociedad conozca la enfermedad para evitar el
rechazo social que se da en muchas ocasiones. En los colegios hay
que enseñar a los niños que su compañero es totalmente normal,
explicarles porqué tienen que utilizar gafas de sol, los problemas
que puede tener para la práctica de determinados deportes, el porqué
de su mirada especial, etc.
Causas
Existen dos tipos de aniridia, la hereditaria y la esporádica, en la
que no existen antecedentes familiares de la enfermedad, pero que
una vez adquirida se convierte en hereditaria.
El patrón hereditario es autosómico dominante (la transmite el
portador al 50% de su descendencia).
Hay una falta de desarrollo del globo ocular durante el embarazo
debido a una mutación genética. Se encuentra alterado el brazo corto
del par 13 del cromosoma 11 y falta de proteínas en el ADN en el gen
Pax 6, responsable de la formación el ojo. Debido a esto se
encuentran alteradas varias estructuras del ojo e, incluso, otros
órganos del cuerpo.
Las familias afectadas deberían someterse a un estudio genético.
Epidemiología
Es una enfermedad de baja incidencia; se da aproximadamente 1 caso
de cada 80000-100000 nacimientos.
Síntomas
· El síntoma fundamental es la fotofobia (intolerancia
anormal para la luz).
· Hay baja agudeza visual, entre un 20 – 10%, que se agrava
en el caso que la aniridia se acompañe de otras lesiones oculares
como catarata o glaucoma congénito.
· Dificultad para la visión lejana, por lo que para ver los
objetos con nitidez tiene que acercarse mucho a ellos.
· No distingue los detalles de un objeto a contraluz.
· Para leer necesita luz directa sobre el papel y que no
existan sombras ni reflejos sobre cristales o espejos.
Alteraciones asociadas
· Nistagmus (movimientos involuntarios del ojo que impide
fijar la visión).
· Cataratas
· Glaucoma.
· Degeneración corneal.
· Hipoplasia macular y del nervio óptico.
· Estrabismo
· Ambliopía: ojo “vago”, se utiliza más el ojo de mejor
visión. Se trata mediante parches, etc.
· Luxación del cristalino.
· Ojo seco.
· Tumor de Wilms; consiste en un tumor en el riñón que se
acompaña en ocasiones de retraso mental y alteraciones
genitourinarias. Es importante realizar un diagnóstico precoz de la
enfermedad para que no se extienda a otras partes el cuerpo y, en
este caso, la supervivencia es alta.
· Ataxia cerebelar.
Diagnóstico
El niño recién nacido cierra los ojos cuando hay luz y se encuentra
más cómodo en la penumbra. Ante la postura del niño, debe ser
revisado por un oftalmólogo para determinar el grado de afección y
las posibles alteraciones asociadas.
Es importante realizar chequeos periódicamente para descartar
posibles alteraciones renales o de otras zonas el organismo.
Se debe visitar el oftalmólogo cada tres o seis meses durante los
primeros años de vida y posteriormente al menos una vez al año.
Tratamiento
En la actualidad no hay un tratamiento efectivo para la aniridia,
tratándose sólo las alteraciones asociadas.
La aniridia se padece desde el nacimiento, por lo que es conveniente
que el niño sea consciente del problema desde el principio y de una
manera progresiva. Tiene dificultad para leer, distinguir
determinados objetos y para realizar determinadas actividades.
Hay que hacerle comprender que como tiene la pupila muy grande le
hace más daño la luz que a otros niños y es necesario el uso de
gafas de sol y otras ayudas visuales para realizar determinadas
actividades. No es conveniente dramatizar la situación y procurar
que haga una vida totalmente normal, como el resto de sus compañeros
y amigos. Es aconsejable la asistencia a un centro escolar donde con
ayudas visuales y la cooperación del profesorado pueda realizar
exactamente las mismas actividades que el resto de sus compañeros y
que la integración sea total. La organización ONCE dispone de
centros donde pueden cursar estudios.
Las lentillas cosméticas con iris artificial pigmentado alivian la
fotofobia y disminuyen el nistagmus (movimientos involuntarios del
globo ocular), aunque no siempre mejoran la visión.
Las lentes convencionales no suelen mejorar la agudeza visual por lo
que tienen que utilizar lentes de baja visión.
Las ayudas visuales que se pueden considerar:
· Gafas – lupa
· Atril.
· Flexo con lupa.
· Libros adaptados con letra grande.
· Programas específicos de ordenador.
Atrofia Óptica
Descripción
La atrofia óptica es un término clínico genérico aplicado a ciertos
cuadros de palidez, avascularidad, o excavación de la papila que
reflejan a posteriori la extensión del daño degenerativo subyacente.
La degeneración neurológica atrófica es un proceso irreversible.
La atrofia del nervio óptico es una incapacidad permanente de la
vista causada por daños al nervio óptico. El nervio óptico es como
un cable (mas de un millón de nervios pequeños, axones) que lleva
información del ojo al cerebro para ser procesada. Cuando alguno de
estos nervios han sido dañados por alguna enfermedad, el cerebro no
recibe la información completa y la vista se nubla. La atrofia puede
variar desde parcial, cuando algunos de los axones están dañados,
hasta profunda, cuando lo están la mayoría. Puede afectar a un ojo o
a los dos y también puede ser progresiva, dependiendo de la causa.
Las áreas del ojo más vulnerables son las correspondientes a la zona
central de la retina, la zona responsable de los detalles y el color
(mácula).
La atrofia óptica hereditaria de Leber es una enfermedad
desmielinizante que produce ceguera parcial, dándose en varones. Los
síntomas iniciales suelen aparecer al final de la adolescencia o
hacia los 20 años. Se hereda a través de la madre.
Causas
Muchas enfermedades pueden dar comienzo a la atrofia óptica:
· Tumores. Atrofia compresiva tumoral
· Falta de sangre y oxígeno. Atrofia isquémica.
· Trauma.
· Hidrocefalia.
· Herencia: lleva un patrón dominante, por lo que los
padres con este padecimiento transmiten la enfermedad a la mitad de
sus hijos. Varios equipos de científicos franceses, ingleses y
alemanes han descubierto el gen OPA1 responsable de la atrofia
óptica dominante de tipo I.
· Procesos inflamatorios: principalmente la neuritis
óptica.
· Atrofia tóxica.
Epidemiología
La epidemiología es el estudio de la distribución y las
determinantes de la frecuencia de enfermedad en el hombre.
La atrofia óptica hereditaria de Leber afecta a una entre 12000 y
50000 personas y es la neuropatía óptica hereditaria más frecuente.
Síntomas
· Se encuentra afectada la vista central.
· Puede haber deficiencias en la vista del color.
· Puede haber dificultad para ver contrastes.
· Pérdida de acuidad visual (habilidad para ver
claramente), que puede variar desde vista prácticamente normal a
ceguera total.
Muchos niños que padecen la enfermedad, también padecen de otros
problemas neurológicos, como convulsiones, demoras de desarrollo o
de movimientos motores e Incapacidad Cortical de la Vista (CVI).
Diagnóstico
Lo diagnosticará el oftalmólogo de varias maneras:
· Descubriendo que la habilidad de ver claramente y la
visión de color es anormal.
· La pupila reacciona menos de lo normal a la luz.
· Con el oftalmoscopio, el nervio óptico tiene un color
blanquecino grisáceo.
· La atrofia óptica que ocurre en ambos ojos desde el
nacimiento (bilateral y congénita) puede producir movimientos
involuntarios en el ojo (nistagmus).
Tratamiento
Es importante detectar precozmente una atrofia óptica, para poder
tratarla, detener el proceso y preservar la visión.
La atrofia óptica es un signo de enfermedad crónica del nervio
óptico más que un diagnóstico en sí misma; su presencia exige
estudiar la causa. La resolución de ciertos procesos patológicos
puede acompañarse de una recuperación visual espectacular (pueden
desaparecer los defectos de agudeza visual y del campo tras eliminar
la compresión del nervio óptico debida a un tumor).
La identificación del gen OPA1 puede permitir el descubrimiento de
nuevas terapias para tratar la enfermedad, pero por ahora lo que sí
permitirá es un diagnóstico genético de la atrofia óptica dominante
y ofrecer un consejo genético a las familias de riesgo.
La atrofia óptica de Leber no tiene tratamiento.
Niños
· Determinar la mejor posición en la que se debe colocar al
niño y sus juguetes para aprovechar su vista lo mejor posible.
· Permite que el niño descanse entre actividad y actividad.
· Describa con el tacto y con palabras las actividades que
se están llevando a cabo.
· Ambiente con buen contraste e iluminación par poder ver
los objetos más claramente. Juguetes de color claro sobre fondo
oscuro, etc.
· Use objetos reales y con los que esté familiarizado para
estimular su atención visual. No cambiar nada del objeto con el que
está familiarizado hasta que él pueda reconocerlo consistentemente
(cuando el niño reconozca perfectamente su taza de un determinado
color ya le puede cambiar el color).
· Cuando introduzca un objeto nuevo, procure que tenga
alguna relación con otro con el que está familiarizado.
Retinoblastoma
(otros nombres: Cáncer de Retina, Tumor de Retina)
Definición
Se trata de un tumor maligno de la retina que afecta, generalmente,
a niños menores de 6 años. La retina es el tejido nervioso que
reviste la parte posterior de los ojos y es el encargado de detectar
la luz y forma las imágenes. El tumor se puede situar en uno o en
ambos ojos y normalmente no se extiende a otros tejidos o partes del
cuerpo.
Causas
Se produce una mutación en el gen RB1 (en el cromosoma 13) en una
célula de la retina en crecimiento, por lo que crece sin control y
se convierte en cáncer. En algunas ocasiones se desarrolla en un
niño sin antecedentes familiares, aunque en otras ocasiones la
mutación se encuentra presente en varios miembros de la familia: en
este caso hay un 50% de posibilidades de que los hijos de la persona
afectada tengan también la mutación y alto riesgo de desarrollar un
retinoblastoma.
Se necesitan dos mutaciones para destruir el gen RB1 y causar el
crecimiento descontrolado de células. Cuando el Retinoblastoma es
hereditario, la primera mutación se hereda de uno de los padres y la
segunda se produce durante el desarrollo de la retina.
Cuando el Retinoblastoma es esporádico (60% de los casos), ambas
mutaciones se producen durante el desarrollo de la retina.
El gen RB1 es un gen autosómico dominante, por lo que ambos sexos se
ven igual afectados y en cada embarazo existe un 50% de
posibilidades de que uno de los padres transmite el gen a su hijo.
Cuando el hijo hereda el gen, hay entre un 75 y un 90% de
posibilidades de que se produzca una segunda mutación; es posible
que un niño que hereda la mutación no experimente la segunda y
nunca desarrolle el retinoblastoma (pero sí puede transmitir el gen
a sus descendientes, de forma que sus hijos pueden sufrir la
enfermedad).
Si uno de los progenitores tiene un Retinoblastoma unilateral, entre
el 7% al 15% de sus descendientes tendrán Retinoblastoma (en el 80%
aproximadamente de los casos, será bilateral).
La mayoría de los Retinoblastomas que se dan en un solo ojo no son
hereditarios y si se da en ambos ojos, siempre es hereditario.
Epidemiología
Poco frecuente, excepto en familias portadoras de la mutación del
gen RB.
Síntomas. Anatomía del ojo
· Brillo blanco en el ojo.
· Manchas blancas en la pupila.
· Estrabismo: desviación de los ojos
· Enrojecimiento y dolor en el ojo.
· Visión deficiente.
· Iris de color diferente en cada ojo.
Existe una clasificación de la enfermedad desarrollada por dos
médicos:
Clasificación de Reese-Ellsworth:
Grupo I
Implica uno o más tumores cuyo tamaño es inferior a 4 diámetros
discales y están ubicados en el Ecuador (línea imaginaria que divide
el ojo en dos partes iguales) o detrás del mismo.
Grupo II
Implica uno o más tumores cuyo tamaño oscila entre 4 y 10 diámetros
discales y están ubicados en el Ecuador o detrás del mismo.
Grupo III
Abarca toda lesión que se encuentre frente al Ecuador o todo tumor
cuyo tamaño supere los 10 diámetros discales.
Grupo IV
Implica tumores múltiples cuyos tamaños superan los 10 diámetros
discales en algunos o en todos los casos, o toda lesión que se
extienda más allá de la parte posterior del ojo.
Grupo V
Implica tumores muy grandes que abarcan más de la mitad de la retina
y que se han propagado a otros partes del cuerpo
Diagnóstico
· Examen del ojo con dilatación de la pupila.
· Tomografía Computerizada (TC) de la cabeza para ver el
tamaño del tumor y su posible diseminación. El TC utiliza una
combinación de rayos x y tecnología computerizada para obtener
imágenes de cortes transversales del cuerpo.
· Ultrasonido del ojo.
Si existen antecedentes familiares se pueden realizar exámenes
oculares en muchas de las etapas del desarrollo dl niño para
determinar la presencia de un tumor.
Una vez que se ha detectado el retinoblastoma, es necesario realizar
otras pruebas para determinar su tamaño y comprobar si se ha
diseminado a otras partes del cuerpo.
Pronóstico
El pronóstico depende, en gran medida de lo siguiente:
· El grado de avance de la enfermedad.
· Tamaño y ubicación del tumor.
· Presencia o ausencia de metástasis.
· Respuesta del tumor a la terapia.
· Edad y estado general del niño.
· Tolerancia del niño a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias.
· Nuevos acontecimientos en el tratamiento.
Si el cáncer no se ha diseminado fuera del ojo, casi todos los
pacientes se pueden curar. En caso contrario, la probabilidad de
curación es mucho más baja y depende de los órganos afectados.
Más del 90% de los niños se pueden curar con la detección precoz y
extirpando el ojo afectado.
Los niños con retinoblastoma hereditario pueden correr el riesgo de
desarrollar un tumor cerebral durante el tratamiento del tumor en
los ojos (retinoblastoma trilateral), pero es un trastorno muy raro.
Ciertos niños con retinoblastoma pueden desarrollar otros cánceres
“no oculares”; los que tienen más riesgo son:
· Niños con Retinoblastoma en ambos ojos.
· Niños con historia familiar de Retinoblastoma.
· Niños con historia de múltiples tumores en su ojo.
· Niños que son diagnosticados de Retinoblastoma cuando
tienen menos de un año.
· Niños que fueron tratados con irradiación cuando eran
menores de un año.
Es esencial un seguimiento continuo en un niño que se le ha
diagnosticado un retinoblastoma.
En resumen, con el tratamiento correcto y en manos de un oftalmólogo
experimentado y de un seguimiento continuo para descartar otros
cánceres, el paciente con Retinoblastoma puede tener una vida larga,
completa y feliz como cualquier otra persona.
Tratamiento
El tratamiento específico lo determinará su médico basándose en:
· Edad, estado general y su historia médica.
· Grado de avance de la enfermedad.
· Tolerancia del niño a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias.
· Sus expectativas para la evolución de la enfermedad.
· Su opinión o preferencia.
Hay que conocer en qué etapa se encuentra la enfermedad:
· Retinoblastoma intraocular: el cáncer se encuentra en uno
o en ambos ojos, pero no se ha diseminado.
· Retinoblastoma extraocular: se ha diseminado a los
tejidos de alrededor o a otras partes del cuerpo.
· Retinoblastoma recurrente: el cáncer ha vuelto a aparecer
o ha progresado después de haber sido tratado.
Tratamientos que contemplan la preservación de la vista
· Radioterapia.
· Crioterapia: tratamiento por congelación
· Fotocoagulación: se emplea una rayo láser para eliminar
los vasos sanguíneos que alimentan al tumor.
· Termoterapia: uso de calor para destruir las células de
cáncer.
· Quimioterapia: medicamentos que eliminan las células
cancerosas; el medicamento entra en el torrente sanguíneo y puede
eliminar células cancerosas en todo el cuerpo. Su utilización en
niños se encuentra en estudio.
Retinoblastoma Intraocular
En un solo ojo:
· Si el tumor es grande y no se espera poder preservar la
visión, se extrae el ojo (enucleación).
· Si es más pequeño y se espera preservar la visión, los
métodos comentados anteriormente.
En ambos ojos
· Cirugía para extraer el ojo que tenga más cáncer y/o
radioterapia al otro ojo.
· Radioterapia en ambos ojos, si existe la posibilidad de
preservar la vista de ambos.
Retinoblastoma extraocular
Cualquiera de los siguientes:
· Radioterapia y/o Quimioterapia intratecal (espacio entre
los revestimientos de la médula espinal y el cerebro).
· Combinaciones de medicamentos para quimioterapia y nuevas
formas de administración de medicamentos (evaluándose).
Retinoblastoma Recurrente
Depende del lugar y extensión del cáncer. Si vuelve a aparecer sólo
a los ojos se realiza operación o radioterapia. Si regresa a otra
parte del cuerpo, dependerá de las necesidades del paciente y otros
factores.
Medidas Preventivas
Debido al factor hereditario, tanto los pacientes como sus hermanos
y hermanas deben someterse a exámenes periódicos y asesoramiento
genético, para determinar el riesgo que tienen de desarrollar la
enfermedad.
Catarata
Descripción:
Por catarata entendemos cualquier opacidad del cristalino que
produce una pérdida de visión o la va a producir pronto.
Síntomas:
Además de la pérdida de visión, el paciente suele notar también una
gran facilidad para el deslumbramiento, sintiéndose mucho más cómodo
en ambientes poco iluminados, en los que incluso mejora su visión
gracias a la dilatación de la pupila, que deja así expuesta mayor
proporción del cristalino. Al evolucionar la catarata el paciente se
queja de ver sólo sombras, manchas, luces.
El enfermo que usaba gafas para ver de cerca debido a su presbicia
(vista cansada), puede mejorar su visión próxima llegando a
prescindir de las gafas. Por el contrario, la visión lejana empeora
(miopización progresiva), lo que obliga al paciente a cambiar de
forma repetida la graduación de sus gafas.
Se distinguen distintos estadíos clínicos:
· Catarata incipiente: cuando las opacidades son
periféricas, y el trastorno visual es mínimo.
· Catarata madura: cuando la opacidad es total y el déficit
visual severo.
· Catarata hipermadura: el cristalino aparece de un color
gris homogéneo y si no se opera puede dar complicaciones.
Causas y frecuencia de la enfermedad:
La catarata es una de las causas más frecuentes de pérdida de visión
en el adulto. Esta se produce de manera lenta y gradual, en años, a
una velocidad variable en cada persona. Suele afectar en mayor o
menor medida a ambos ojos.
Se produce por una degeneración de la cápsula y/o fibras del
cristalino, por alteración de los procesos físico- químicos de éste.
Catarata senil.
Es el tipo más común de catarata. Más del 90% de los sujetos mayores
de 60 años presentan ya algún grado de opacidad cristalina. Sin
embargo, en muchos casos su evolución será tan lenta que nunca
llegará a producir una pérdida de visión que precise intervención
quirúrgica.
La catarata senil es la causa más frecuente de ceguera bilateral,
pero de carácter reversible, en los países desarrollados.
Afortunadamente, la cirugía suele ser un éxito.
Catarata traumática.
Pueden originarse por heridas penetrantes con lesión directa del
cristalino, por contusión, por descargas eléctricas, por frío o
calor intensos, por radiaciones ionizantes, ultravioletas, etc.
Catarata metabólica.
La enfermedad metabólica más frecuente es la diabetes mellitus, que
acelera la aparición de la catarata senil y produce por sí misma un
tipo de catarata que se presenta como opacidades puntiformes en
ambos ojos “en copos de nieve”.
Cataratas tóxicas.
Por corticoides, cuando son administrados por vía oral durante más
de un año y a dosis elevadas, también por mióticos y otros fármacos
como la clorpromacina, antimitóticos, etc.
Catarata secundaria.
Es consecuencia de alguna otra enfermedad oftalmológica, como
uveítis anterior crónica, distrofias hereditarias, la miopía grave,
etc.
Causas intrauterinas.
Enfermedades víricas como la rubéola y fármacos ingeridos por la
madre durante el primer trimestre del embarazo como la talidomida y
los corticoides, pueden originar cataratas congénitas, que están ya
presentes en el nacimiento o en los tres primeros meses de vida.
Síndromes asociados a cataratas.
| 
